Dick ist nicht gleich dick: Ab wann Übergewicht krank macht

Übergewicht: Wenn Gene dick machen

Ob man fettleibig (adipös) wird oder schlank bleibt, hängt davon ab, wieviel man isst und sich bewegt. Aber wie schwer es fällt, das Gewicht zu halten, bestimmen auch die Gene. Sie liefern die Baupläne für alle Stoffe in unserem Körper und sind an der Produktion von Hormonen und Proteinen beteiligt, die unser Essverhalten und unseren

Leptin und MC4R entscheiden über Sättigungsgefühl
Ist der Bauplan des Sättigungshormons Leptin oder des Leptinrezeptors (LEPR) defekt, bleibt das Sättigungsgefühl aus und der Betroffene läuft ständig Gefahr, zuviel zu essen.
Auch das Melanocortin-4-Rezeptor-Gen (MC4R) beeinflusst den Appetit: Bestimmte Varianten dieses Gens führen dazu, dass ihre Träger niemals ans Essen denken, deshalb wenig essen und dünn bleiben. Andere Varianten führen aber dazu, dass die Lust zu essen allgegenwärtig ist. Die Träger dieser Genvarianten fühlen sich nie satt und essen deshalb oft viel zu viel.

FTO reguliert den Fettstoffwechsel
Das bekannteste Gen, das den Fettstoffwechsel beeinflusst, heißt FTO („Fat mass and obesity-associated gene“). Es reguliert, ob wir Fett einlagern oder verbrennen. Der Mensch verfügt über drei Arten von Fettzellen: Weiße Fettzellen speichern Fett, während braune Fettzellen Fett verbrennen und dabei Wärme freisetzen. Erwachsene verfügen nur über sehr wenige braune Fettzellen.
Entscheidend ist die dritte Art: die beigen Fettzellen. Sie können Fett sowohl verbrennen als auch speichern. Bei Menschen mit bestimmten Varianten des FTO-Gens können die beigen Fettzellen Fett nur speichern und nicht verbrennen – die Folge ist Übergewicht.

Quelle: Norddeutscher Rundfunk
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